Forscher der Max Perutz Labs der Universität Wien haben einen alternativen Mechanismus im Recycling beschädigter Mitochondrien identifiziert. Bisher galt das Protein FIP200 als unverzichtbar für die Initiierung dieses Prozesses. In ihrer Studie in Nature Cell Biology zeigen Sascha Martens und Team, dass WIPI-Proteine einen parallelen Auslöser darstellen. Durch gezielte Aktivierung dieses neuen Signalwegs könnten künftig FIP200-Defekte ausgeglichen werden und so das Fortschreiten neurodegenerativer Erkrankungen verzögert werden.
Potenzial für Parkinson-Therapie
Bei Parkinson sterben vor allem dopaminproduzierende Nervenzellen im Mittelhirn ab, was typische Bewegungsstörungen verursacht. Die Entdeckung des WIPI-vermittelten Pfads eröffnet langfristig die Möglichkeit, über neue Therapieansätze direkt im Zellstoffwechsel anzusetzen. Indem man das alternative Recycling-Signal gezielt aktiviert, ließen sich möglicherweise neuronale Schäden ausgleichen und das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit bremsen.
